Die regelmäßige Einnahme von Aspirin (mindestens dreimal die Woche) über einen Zeitraum von zehn Jahren kann offenbar dazu beitragen, das Fortschreiten eines Lungenemphysems abzubremsen.
Für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) gibt es bis heute kaum geeignete kausale Therapien. Daher versuchen Wissenschaftler vom Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Zentrum München, die molekularen Ursachen hinter der COPD zu verstehen, um gezielt eingreifen zu können.
Krankheitserreger, die die Bronchien von Patienten mit Mukoviszidose (auch: Cystische Fibrose) besiedeln, wappnen sich besonders effektiv gegen das menschliche Immunsystem und Antibiotika-Therapien. Forscher des TWINCORE-Verbundes der Medizinischen Hochschule Hannover und des Helmholtz Zentrums für Infektionsforschung in Braunschweig haben bisher unbekannte Schutzmechanismen dieser Bakterienkolonien aufgedeckt. Dies bietet neue Ansätze zur Infektionsbekämpfung.
Nach Verletzung können sich Lungenbläschen bei Mäusen selbst reparieren. Das berichten US-Forscher. Das bedeutet, dass das System Lunge mehr Flexibilität und Regenerationsfähigkeit aufweist, als Forscher bisher angenommen hatten. Mehr Erkenntnisse darüber, wie diese Regenerationsfähigkeit im Einzelnen gesteuert wird, dürften insbesondere für die zukünftige Behandlung von bislang nicht heilbaren (irreversiblen) Lungenerkrankungen – wie z.B. COPD – interessant werden.
US-Forscher haben einen neuen Schaltkreis im Gehirn entdeckt, der während des Nikotin-Entzugs aktiviert wird und gezielt Ängste verstärkt. Diese erhöhte Ängstlichkeit kann unter Umständen dazu beitragen, dass aufhörwillige Raucher Rückfälle erleiden. Zum Glück scheint auch ein medikamentöser Eingriff in das Aktivierungssystem möglich zu sein, um jene Signale von Nervenzellen zu unterbinden, die diese Ängste auslösen.
Dies zeigt eine aktuelle Auswertung der Rotterdam-Studie, die im April im European Heart Journal veröffentlicht wurde. Niederländische Forscher fanden bei COPD–Patienten im Vergleich zu gleichaltrigen Patienten des gleichen Geschlechts ohne COPD-Erkrankung ein insgesamt um 34 Prozent erhöhtes Risiko, an plötzlichem Herztod zu versterben. Liegt die Diagnose COPD mehr als fünf Jahre zurück, verdoppelt sich dieses Risiko nochmals; bei COPD-Patienten mit regelmäßigen Phasen akuter Verschlimmerung, Exazerbationen, ist das Risiko schließlich sogar verdreifacht.
Das Protein CLCA1, welches in den Wand-Zellen der Atemwege zu finden ist, ist seit 20 Jahren bekannt. Lange Zeit hielten die Wissenschaftler das Protein für einen Ionenkanal, der Chlorid-Ionen durch die Zellmembran schleust. Aktuelle Forschungsergebnisse beleuchten die Funktion des Proteins nun genauer und liefern neue Therapieansätze.