Mukoviszidose-Betroffene leiden unter einer zähen Schleimbildung in der Lunge. Dieser Schleim ist ein idealer Nährboden für Bakterien. Darunter fällt auch das Bakterium Pseudomonas aeruginosa, das inzwischen gegen die meisten Antibiotika resistent geworden ist.
Neuer Reparaturmechanismus mit therapeutischem Potenzial entdeckt
Infektionen mit Atemwegsviren wie Influenza-Viren, den Auslösern der Virusgrippe, RS-Viren oder Coronaviren können eine virale Lungenentzündung auslösen, die im schlimmsten Fall zum Lungenversagen führt. Ein internationales Forschungsteam unter Federführung der Gießener Lungen- und Infektionsforscherin Prof. Dr. Susanne Herold, Professur für Innere Medizin, Infektiologie und experimentelle Pneumologie an der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU), das sich mit den Fragen „Wie repariert der Körper Schäden des Lungengewebes nach einer viralen Lungenentzündung und wie lassen sich diese Prozesse therapeutisch beeinflussen?“ beschäftigt, konnte nun ein Protein identifizieren, das die Lungenschädigung durch Influenza-Viren mildert und therapeutisches Potenzial besitzen könnte.