Nicht jede Klinik verfügt über spezialisierte palliativmedizinische Expertise. Ob telemedizinische Beratungen die Palliativversorgung verbessern können, wird an der Berliner Charité untersucht…

Den Leidensdruck schwerkranker Patient:innen wie Schmerzen und andere Beschwerden gezielt lindern, um ihre Lebenszeit und Lebensqualität bestmöglich zu erhalten und zu fördern – das ist das Ziel der sogenannten Palliativmedizin. Sie ist ein wichtiger und etablierter Teil der intensivmedizinischen Versorgung. Sind Krankheitsbild und Symptome jedoch sehr komplex, kann es für das intensivmedizinische Personal hilfreich sein, sich von spezialisierten Palliativmediziner:innen zum konkreten Fall beraten zu lassen. „Es haben allerdings nicht alle Kliniken eine palliativmedizinische Expertise im Haus“, erklärt Prof. Claudia Spies, Direktorin der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin an der Charité. „Ein systematischer Einsatz von Telemedizin, mit der Expert:innen virtuell und somit schnell und ortsunabhängig hinzugezogen werden können, könnte die Palliativversorgung auf Intensivstationen noch deutlich verbessern.“

Gemäß den Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) werden weltweit nur 60 Prozent der Betroffenen mit multiresistenter Tuberkulose erfolgreich behandelt. In den letzten Jahren haben sich zudem vermehrt Tuberkulose-Stämme entwickelt, die gegen sämtliche verfügbare Medikamente resistent sind. Ein internationales Forschungsteam konnte nun anhand mikrobiologischer Untersuchungen und bildgebender Verfahren die Wirksamkeit des neuartigen Wirkstoffs Ganfeborol belegen und den Weg für weitere klinische Studien ebnen.

Der Alpha-1-Antritrypsin-Mangel ist eine seltene, genetisch bedingte Erkrankung. Ein Forschungsteam hat nun in einer systematischen Literaturrecherche herausgearbeitet, dass sie zudem möglicherweise zu selten festgestellt wird.

Grund dafür ist, dass es mehr als 200 Varianten des SERPINA1-Gens gibt, das die Herstellung von Alpha-1-Antitrypsin (AAT) steuert. Die sogenannte M-Variante ist die häufigste und führt zu einem normalen Alpha-1-Antitrypsin-Spiegel.