Eine gestörte Funktion der Lungenfibroblasten gilt als ursächlich für die Symptome der Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Deutsche und britische Wissenschaftler haben nun ein detailliertes epigenetisches Profil der COPD-Fibroblasten erstellt und damit potenzielle Angriffspunkte für die COPD-Behandlung identifiziert.

Bislang ist nicht bekannt, welche molekularen Mechanismen der gestörten Funktion der Lungenfibroblasten bei der COPD zugrunde liegen. „Wir wissen zum Beispiel, dass Rauchen – Hauptrisikofaktor für COPD – das Epigenom von Lungenzellen stark verändert. Wir wissen aber noch nicht, welche epigenetischen Veränderungen in Lungenfibroblasten im Krankheitsverlauf auftreten und wie diese Veränderungen abweichende Signalwege auslösen, die die gestörten Funktionen der Fibroblasten bei COPD antreiben“, sagt Maria Llamazares-Prada vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), eine der Erstautorinnen der aktuellen Studie.

Wie bestimmte Pilze verhindern, dass sie nach dem Eindringen in den Körper abgetötet werden, eröffnet möglicherweise einen neuen Angriffspunkt gegen Pilzinfektionen.

Aspergillus fumigatus ist ein Schimmelpilz, der weltweit in der Umwelt vorkommt. Für Menschen mit einem geschwächten Immunsystem kann er zu einer ernsten Gefahr werden: Laut Schätzungen erkranken jedes Jahr mehr als 300.000 Menschen weltweit an einer Invasiven Aspergillose, also einer Infektion mit einem Schimmelpilz der Gattung Aspergillus. 40-90 Prozent der Patienten versterben daran.

Es ist bekannt, dass das Mikrobiom in der Lunge und den Atemwegen mit der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Verbindung steht. Welchen Einfluss das Darmmikrobiom hat, haben Forschende nun untersucht – und fanden einen Zusammenhang.

Das Wissenschaftsteam untersuchte die bakterielle Besiedelung des Darmes in einem Mausmodell mit durch Rauchen verursachter COPD. Tabakkonsum wirkt sich auch auf die Zusammensetzung des Darmmikrobioms aus.

Saarbrücker Forschende nutzen bakterielle Kommunikation als Angriffspunkt für neue Wirkstoffe gegen Pseudomonas aeruginosa.

Der Erreger gilt als Verursacher einer Vielzahl schwerer Infektionen und belastet damit besonders Personen mit eingeschränktem Immunsystem. Die zunehmende Verbreitung von Antibiotikaresistenzen erschwert die Bekämpfung des gefürchteten Krankenhauskeims. Ein Forschungsteam um Dr. Martin Empting vom Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) hat nun eine neue Wirkstoffklasse entwickelt, welche die chemischen Kommunikationswege des Bakteriums stört. Dies verringert nicht nur die krankmachenden Eigenschaften des Erregers, sondern verstärkt gleichzeitig auch die Wirksamkeit von Antibiotika. Ihre Ergebnisse haben die Forschenden in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlicht.